Guía Médica

Una de las principales funciones de la piel es servir como una barrera protectora contra las amenazas del medio ambiente. La pérdida de la función primaria de una porción importante de la piel como resultado de una injuria o enfermedad, podría derivar en una mayor incapacidad o aun en la muerte.

El principal objetivo en el tratamiento de las heridas es el cierre rápido, además de lograr una cicatriz funcional y estéticamente satisfactoria. Recientes avances en biología molecular y celular han aumentado considerablemente nuestro conocimiento y comprensión de los procesos biológicos involucrados en la reparación de las heridas y la regeneración tisular, que derivan en mejorar el cuidado de las heridas.

 


Mecanismos de la cicatrización con Oxigenación Hiperbárica

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Aunque una detallada discusión de muchas condiciones asociadas con la cicatrización está más allá del motivo principal de este libro, varios ejemplos ilustrarán la naturaleza multifactorial de estas condiciones en los individuos con diabetes mellitus. La cicatrización de la herida tiene tres fases: inflamación; reparación tisular o granulación; y remodelación tisular.

 


Cicatrización Normal

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Inflamación: La injuria de los tejidos causa irrupción de los vasos sanguíneos y extravasación de los elementos de la sangre. El coágulo de sangre restablece la hemostasia y proporciona una matriz extracelular provisoria para la migración celular. Las plaquetas facilitan la formación de un tapón hemostático y segregan varios mediadores para la cicatrización, tales como los factores de crecimiento derivados de las plaquetas (PDGF), quimiotácticos y mitogénicos para los fibroblastos que atraen y activan a los macrófagos y fibroplastos.

La adherencia a la matriz extracelular, estimula los monocitos a experimentar la metamorfosis en macrófagos inflamatorios. La adherencia induce la secreción de factor 1 estimulante de colonias (colony stimulating factor 1), una citoquina necesaria para la supervivencia de monocitos y macrófagos, como así también el factor de necrosis tumoral (TNF alfa), una potentecitoquina inflamatoria, y el factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF). Otras cito quinas importantes producidas por los monocitos son: el factor detransformación  (TGF), la interleu quina- 1 y el factor- 1 parecido a la insulina (Insulin like growth factor). Los factores de crecimiento son también indudablemente necesarios para el inicio y la propagación de la formación de nuevo tejido en las heridas (VEGF vascular endotelial growthfactor; KGF keratinocyte growth factor; FGF, fibroblast growth factorfamily; bFGF basic fibroblast growth factor), pues la disminución de los macrófagos crea cicatrizaciones defectuosas. Por lo tanto, los macrófagos parecen tener un rol primordial en la transición entre inflamación y reparación.

 


Reparación tisular

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Formación de tejido de granulación: producida la herida, los factores de angiogénesis, como el factor de crecimiento ácido y básico de fibroblastos, son inmediatamente liberados de los macrófagos después de la injuria tisular, y la activación de las células por la hipoxia aumenta la producción del factor de crecimiento endotelial. Las enzimas proteolíticas liberadas en el tejido conjuntivo degradan proteínas extracelulares de la matriz. Los fragmentos de estas proteínas movilizan células de la sangre periférica, como los monocitos, al sitio de herida, donde se transforman en macrófagos activados, liberando factores de angiogénesis.

Un nuevo estroma llamado tejido de granulación comienza a invadir la herida, pocos días después de la injuria. Macrófagos, fibroblastos y vasos sanguíneos, cada uno de ellos cumple un rol fundamental en el proceso de cicatrización: los macrófagos son los elementos que proporcionan una fuente continua de factores de crecimiento, necesarios para estimular la proliferación y la angiogénesis; los fibroblastos se encargan de producir el colágeno para la nueva matriz extracelular, que permite sostener las células en crecimiento y los vasos sanguíneos que transportan el oxígeno y los nutrientes necesarios para mantener el metabolismo celular.

La estructura molecular de la matriz extracelular recién formada, llamada matriz provisoria, contribuye en la formación del tejido de granulación, proporcionando una vía para la migración celular. Estas moléculas incluyen fibrina, fibronectina y ácido hialurónico.

La matriz celular provisoria es gradualmente reemplazada por una matriz colágena, probablemente como resultado de la acción del factor de transformación B1. Una vez que abundan te matriz colágeno ha sido depositada en la herida, los fibroblastos frenan la producción de colágeno.

 


Neovascularización

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la angiogénesis es un proceso complejo que depende de la matriz extracelular del lecho de la herida así como de la migración y el estímulo mitogénico de células endoteliales. La inducción de la angiogénesis fue en principio atribuida al factor de crecimiento ácido o básico de los fibroblastos; posteriormente se asignó actividad angiogénica a otras:


Otras moléculas con actividad angiogénica

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Factor de crecimiento vascular
Factor de transformación J3
Angiogenina
Angiotropina
Angiopoyetina 1
Trómbospondina

Muchas de las moléculas mencionadas parecen inducir la angiogénesis, estimulando la producción de factor de crecimiento básico de los fibroblas tos y factor de crecimiento endotelial por macrófagos y células endoteliales. Las células endoteliales activadas de la herida producen grandes cantidades del factor de crecimiento vascular y otras moléculas. El factor de crecimiento básico de los fibroblastos regula la etapa de la angiogénesis durante los tres primeros días de la reparación de la herida, ya que el factor de crecimien to de células endoteliales es crítico para la angiogénesis durante la formación del tejido de granulación en los días 4 a 7.

Ciertos factores de angiogénesis de los macrófagos, como el factor de crecimiento básico de los fibroblastos que estimulan las células endoteliales para liberar el activador del plasminógeno y procolagenasa. El activador del plasminógeno convierte plasminógeno a plas-mina y procolagenasa en una colagena-sa activa, y en este terreno, estas dos proteasas digieren la membrana basal. La fragmentación de la membrana basal permite migrar a las células endotelia-les estimuladas por factores de angiogé-nesis y formar nuevos vasos sanguíneos en el sitio de la herida. Una vez que la herida es llenada por tejido de granulación, se interrumpe la angiogénesis, desintegrándose muchos de estos vasos sanguíneos como resultado de la apoptosis. Esta muerte celular programada está probablemente regulada por una variedad de moléculas, tales como trombospondinas 1 y 2, y factores de anti-angiogénesis, como angiostatina, endostatina y angiopoietina 2.

Epitelización: la reepitelización de las heridas comienza unas horas después de la injuria. Las células de los apéndices epidérmicos de la piel, como los folículos pilosos, se encargan de remover rápidamente la sangre coagulada y el estroma dañado del espacio de la herida, y suelen producir islotes de epitelización sobre la superficie ulcerada. Al mismo tiempo las células realizan una marcada alteración fenotípica que incluye la retracción de tonofilamentos intracelulares, disolución de la mayoría de desmosomas intercelulares, los cuales proveen la conexión física entre las células y la formación de filamentos de actina citoplasmática, que permitiría el movimiento celular. Además, las células epidérmicas y dérmicas no se adhieren unas a otras, a causa de la disolución del hemidesmosoma que vincula la epidermis de la membrana basal, permitiendo los movimientos laterales de las células epidérmicas. La migración de las células epidérmicas diseca la herida, separando la escara del tejido viable. La degradación de la matriz extracelular, (a cual es requerid
a para la migración de las células epidérmicas, entre el colágeno de la dermis y la fibrina, depende de la producción de cola genasa, así como de la activación de plasmina por el activador del plasminógeno por células epidérmicas. El activador del plasminógeno también activa la cola genasa (matrizmetaloproteinasa 1) y además facilita la degradación de colágeno y proteínas de la matriz extracelular.

Uno a dos días después de la injuria, las células epidérmicas del margen de la herida comienzan a proliferar por detrás de las células migratorias. Los importantes contendientes que intervienen en el proceso de cicatrización, incluyen: factor de crecimiento epidérmico, factor de transformación alfa.

 


Cicatrización anormal

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Las úlceras diabéticas son un ejemplo manifiesto de cuantos múltipies defectos, fisiológicos y bioquímicos, pueden derivar en falta de cicatrización. Elio generalmente ocurre en pacientes que, a causa de la neuropatía, son inca paces de percibir y aliviar la presión cutánea en las áreas afectadas. La isquemia secundaria a la enfermedad vascular es un factor que impide la cicatrización por reducción del suministro de oxígeno y otros nutrientes. Las úlceras diabéticas son también propensas a la infección a causa del deterioro de la función granulocítica y quimio-taxis, presente en los pacientes diabéticos. Otras anorm alidades asociadas con úlceras diabéticas incluyen un prolongado estado inflamatorio, deterioro de la neovascularización, disminución en la síntesis de colágeno, niveles de proteinasa aumentados y función defectuosa de los macrófagos.

Las cicatrices queloides e hipertróficas que están caracterizadas por la excesiva acumulación de colágeno dentro de la herida, son ejemplos de trastornos fibroproliferativos. En estas condiciones, han sido descriptas anormalidades en la migración y proliferación celular, síntesis y secreción de proteínas y cito quinas, además de la remo delación de la matriz celular. También han sido observadas actividad fibrogénica de las cito quinas aumentadas (ej. factor transformación B1, factor de crecimiento tipo insulina- 1 e interleuquina- 1) y exageradas respuestas a estas citoquinas.

No obstante, la experiencia clínico general con los factores de crecimiento para acelerar la cicatrización de las heridas no ha sido eficaz. Ciertamente, efectos sinérgicos sobre la reparación de las heridas han sido demostrados para varias combinaciones de factores de crecimiento. Entre estos factores, sólo el factor recombinante derivado de las plaquetas, ha sido aprobado por la FDA para el tratamiento de las heridas.

 


Tratamiento con Oxigenación Hiperbárica: sus principales efectos

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Considerando todos los factores que intervienen en la cicatrización de las heridas, uno de los más importantes defectos por los cuales una lesión trófica en un pie diabético evoluciono hacia la gangrena, es la hipoxia de los tejidos comprometidos. Este sería el efecto más valioso de la terapéutica con Oxigenación Hiperbárica en la herida diabética: corregir la hipoxia de los tejidos. Sin embargo, la hipoxia presente en las heridas de personas tanto diabéticas como no diabéticas estaría provocada por varias alteraciones, tanto anatómicas como funcionales, inducidas por la enfermedad diabética, como en los casos de enfermedad vascular periférica y/u otras condiciones. También hay hechos patológicos relacionados como la infección, o hechos fisiológicos como la reparación de tejido, donde los efectos del Oxigenación Hiperbárica son indicados independientemente de la condición de paciente diabético.

La respiración de oxígeno 100% a 2,5 ATA aumenta la cantidad de oxígeno libre en el plasma desde 0,32 mli100 ml de plasma a más de 5 mi, permitiendo de esta manera importante incremento en la disponibilidad de oxígeno.

Conjuntamente, se incrementa en forma considerable la presión de difusión. La combinación del aumento simultáneo en el oxígeno disponible y la presión de difusión, facilita el paso del oxígeno del capilar a las células, mejorando la oxigenación tisular en lugares donde esta disponibilidad de oxígeno se encuentra disminuida, debido a una reducción en el flujo sanguineo (isquemia), o por un espesamiento de la membrana basal (edemao hialinosis). El tratamiento con Oxigenación Hiperbarica proporcionaría la suficiente carga de oxígeno a los tejidos, que posibilitaría corregir el déficit de difusión.

 


Efecto de la Oxigenación Hiperbárica sobre la micro y macro angiopatía

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Como en la mayoría de los procedimientos de cirugía vascular, el tratamiento con OHB en pacientes con lesiones tróficas severas de diferentes categorías y con alto riesgo de amputación, tiene resultados satisfactorios en determinados casos, específicamente aquéllos en los cuales, no obstante presentar estenosis críticas o múltiples, existe una aceptable circulación colateral.

En el capítulo final sobre casos prácticos, fueron incluidos los pacientes isquémicos no revascularizables que se beneficiaron de la terapia con Oxigenación Hiperbárica. En estos pacientes existía un impreciso grado de circulación colateral. También se incluye otro gran capítulo, excepcionalmente mencionado en la literatura, que corresponde a pacientes diabéticos con macroangiopatía que han sido sometidos a cirugía de revascularización y aún presentan puentes permeables, pero que no mejoraron de su cuadro isquémico periférico, como para curar o superar un proceso infeccioso o de úlceras en los pies.

En muchos de los pacientes que se mencionan en este libro, a pesar de la gran variabilidad de las lesiones causadas por defectos en la macro y la microcirculación y que encontraron una solución a sus problemas a través del tratamiento con Oxigenación Hiperbárica, el denominador común de sus heridas ha sido sin duda la hipoxia tisular. En aquellos casos en los que no es reversible con Oxigenación Hiperbárica, ello es debido a un severo deterioro de la circulación colateral o de la función microcirculatorja.

Se ha demostrado que el tratamiento Oxigenación Hiperbárica es capaz de mejorar la hipoxia de los tejidos, como así también los intercambios metabólicos entre las células. A pesar de que en la curación de las heridas agudas son importantes la hipoxia inicial de los tejidos dañados, el pH bajo y las altas concentraciones de lactato, conjuntamente con algunos otros elementos de la reparación tisular, son sustancialmente dependientes del oxígeno, la elaboración y el depósito de colágeno por los fibroblastos y la destrucción bacteriana por los macrófagos.  Por lo tanto sería razonable usar tratamiento OHB, dado que la administración de OHB en el hombre causa hiperoxigenacián del tejido, vasoconstricción, activación de los fibroblas tos, baja secreción de las citoquinas inflamatorias, incremento la secreción de los factores de crecimiento, efectos antibacterianos, potenciación de los antibióticos y aumento de la quimiotaxis de leucocitos.

 


Efecto de la Oxigenación Hiperbárica sobre la neuropatía y trastornos funcionales microcirculatorios

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La neuropatía, como la insuficiencia vascular periférica, las deformidades óseas y las alteraciones de la piel y los tejidos blandos (ej. callosidades, fundamentalmente en un área de alta presión como la metatarsiana), favorecen la formación de úlceras. La neuropatía diabética, como ya vimos en otro capítulo, se puede explicar en base a tres teorías:
1. Según teoría metabólica, la neuropatía esta potenciada por hiperglucemia sostenida, posibilitando el incremento de sorbitol intraneural; la glucosilación proteica no enzimática provoca una depleción de los niveles de mioinositol, una disminución de la capacidad de la
bomba Na/K ATP-asa, la degeneración neural y el retardo en la velocidad de conducción en los nervios afectados;
2. Según la teoría vascular la hiperglucemio sostenida provoca alteración reológica, que permite el aumento de la resistencia vascular endoneural, disminución del flujo sanguíneo e hipoxemia neural o la combinación deambas;
3. La teoría es la inmunitaria, basada en la presencia de linfocitos Ten las lesiones neuropáticas.

Sin duda el componente isquémico, fundamentalmente explicado por una alteración de la microcirculación en los pacientes diabéticos, terminaría desencadenando todos los efectos que concluyen en debilitar estructuralmente el pie diabético. El fenómeno circulatorio observado, de aumento de flujo por autosimpatectomía que provoca reabsorción ósea e isquemia funcional, demostrado por el aumento de pO2 en la sangre venosa de estos pacientes, sumado al edema de los tejidos afectados, aumentaría la distancia de las células entre sí y de los nutrientes y el oxígeno que les llega a través de la sangre. Esto potenciaría la hipoxia, debido a que el poco oxígeno que llega a las células se difunde en el intersticio, generando un círculo vicioso de mayor vasodilatación por estímulo isquémico y mayor edema.

El mecanismo de resolución del edema en pacientes con neuropatía diabética se explicaría por la vasoconstricción causada por la hiperoxia, que induce la reabsorción del líquido intersticial. La exposición a elevadas concentraciones de oxígeno provoca una vasoconstricción refleja de más del 20% del lumen del vaso. La vasoconstricción inducida por la Oxigenación Hiperbárica no produce un efecto isquémico; el mayor incremento de
Oxígeno en el plasmo y la importante fuerza de difusión dada por la aplicación de oxígeno a alta presión, compensan notablemente la disminución del flujo sanguíneo.

La vasoconstricción es útil en el diabético neuropático porque puede corregir la vasodilatación de la neuropatía autonómica, disminuyendo la velocidad del flujo sanguíneo, lo que le permitiría mejorar su distribución en la microcirculación y provocar reabsorción del edema inducido tanto por el trastorno circulatorio como por la infección.

Sumado a todos estos mecanismos, se admite que el Oxigenación Hiperbárica genera una redistribución del flujo de las áreas de tejido sano (vasocontraído) a las áreas de tejido isquémico (vasodilatado), fenómeno que se conoce con el nombre de “Robin Hood”.

 


Efecto de la Oxigenación Hiperbárica sobre las infecciones

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Basándonos en nuestra experiencia, la no utilización de Oxigenación Hiperbárica en el tratamiento de úlceras infectadas por gérmenes anaeróbicos, podría ser considerada una omisión terapéutica dolosa.

En la mayoría de los casos de pie diabético ulcerado se observa infección multimicrobiana. El uso de OHB es indispensable en los casos de infección es anaeróbicas, lo que generalmente incluye un riesgo elevado de amputación, y en casos extremos puede ser una amenaza para la vida de estos sujetos. El tratamiento con Oxigenación Hiperbárica inhibe la proliferación de microorganismos, principalmente los gérmenes anaeróbicos que no poseen enzimas capaces de desactivar los radicáles libres de oxígeno. Basándonos en nuestra experiencia, la no utilización de Oxigeno Hiperbárico en el tratamiento de úlceras infectadas por gérmenes anaróbicos, podría ser considerada una omisión terapéutica dolosa.

También ha demostrado ser útil en casos de pacientes con pie diabético e infecciones por gérmenes aeróbicos que fueron tratados con Oxigenación Hiperbárica, fenómeno que podría ser explicado por la destrucción bacteriana ocasionada por los macrófagos en presencia de una presión local de oxígeno >30-40 mm Hg. En la zona ulcerada de tejido y vasos destruidos, la presión de oxígéno es solamente de 5-10 mm Hg, lo que está relacionado con la conservación de células simples pero no de aquéllas con funciones de fagocitosis y proliferación, que requieren un elevado consumo de oxígeno. Incluso el aumento intermitente de la presión de oxígeno del tejido producido por el tratamiento con Oxigenación Hiperbárica, permitiría la recuperación de funciones celulares, produciendo una especie de reanimación celular.

 


Efecto de la Oxigenación Hiperbárica sobre la cicatrización

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Una vez que la herida es cubierta con nuevo tejido de granulación, la angiogénesis cesa y muchos de los nuevos vasos se desintegran a causa de la apoptosis.

Como podemos observar en los fundamentos básicos para una normal cicatrización de las heridas, la hipoxia causada por el trauma estimulo inicialmente la migración de elementos celulares como macrófagos y fibroblastos hacia la lesión, pero ellos necesitan una elevada presión de oxígeno para proliferar, y también una óptima cantidad de oxígeno molecular para la producción y la estabilización del colágeno.

Los resultados tonométricos demuestran que la región central de una lesión es marcadamente hipóxica (presión de oxígeno entre 5 y 15 mm Hg). Desde una distancia de aproximadamente 100 pm alrededor del área central de la herida, hay una zona de transición con poca o ninguna vascularización en la que se observa una reducción progresiva de la presión de oxígeno desde la periferia hasta el centro. En ausencia de complicaciones el área fuera de esta zona contiene normalmente el tejido vascularizado bajo una normal presión de oxígeno.

Esto es ideal bajo condiciones normales de vascularización: la hipoxia central estimula la llegada de fibroblastos y la normalización de oxígeno en la periferia, permitiendo a su vez la reproducción de los fibroblastos. Esta situación es muy diferente si hay deterioro vascular. En casos como éste, puede llevar a que el paso de la fase hipóxica (necesaria para la activación del proceso de reparación y el comienzo de la síntesis colágeno) a la fase normal de oxigenación de los tejidos (esencial para completar el proceso) no se cumpla normalmente, ocasionando desestabilización del colágeno y propagación de la lesión, a través de mayor necrosis de la zona central, con su consecuente propagación a las márgenes de la herida que se encuentran lo suficientemente vascularizadas.

Usando oxígeno hiperbárico a 3 atmósferas absolutas (ATA), la presión parcial de oxígeno en la zona central aumenta aproximadamente a 100 mm Hg. Este efecto es muy útil en el caso de lesiones en las que la deficiencia vascular demorase o impidiese la curación, ya que el tratamiento con Oxigenación Hiperbárica proporcionaría suficiente cantidad de oxígeno a los tejidos dañados, para la re producción de los fibroblastos y la hidroxilación del colágeno. Este efecto, que es temporario (90 minutos), esa su vez muy importante, porque la lesión incurable es la principal indicación para la amputación del miembro.

Otro efecto demostrado recientemente es la estimulación que el Oxigenación Hiperbárica provoca sobre la producción de los factores de crecimiento, en especial VEGF PDGFy TGF-B (de acuerdo a su denominación en inglés: Vascular Endotelial Grow Factor; Platelet Derived Grow Factor; Transforming Grow Factor B), todos con efectos angiogénicos.

 


Efecto de la Oxigenación Hiperbárica sobre el tejido óseo

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La exposición a 2 ATA por 2 horas dos veces por día, determina una acumulación de minerales (calcio, fósforo, magnesio, sodio, potasio y zinc) enel tejido óseo, acelera la estabilización del colágeno y otras proteínas en el tejido de reparación. Estudiando la pseudoartrosis y la osteomielitis infecciosa, varios autores han podido demostrar que la tensión intramedular del oxígeno se encontraba reducida en personas afectadas por enfermedades óseas sépticas, y que pudo normalizarse respirando oxígeno 100% en condiciones hiperbáricas.

De acuerdo a estos estudios, existen tres principios que explicarían la hipoxia crónica en los casos de osteomielitis:
1. El consumo de oxígeno por los microorganismos que comprometen la herida
2. Aumento en el consumo de oxígeno relacionado con la inflamación
 3. El deterioro en la circulación de la zona afectada provocado por el edema.

Simultáneamente, ha sido demostrado que el osteoclasto –la célula que remueve los restos necróticos- requiere una cantidad 100 veces mayor de oxígeno que el osteoblasto, la célula productora de nuevo tejido óseo. La Oxigenación Hiperbárica podría acelerar la curación de los huesos, aumentando el nuevo proceso de convergencia ósea. Este mecanismo parecería ser inherente a un proceso de maduración más rápido del tejido conectivo y un aumento en el proceso de aposición mineral.

Considerando la notable frecuencia de la participación ósea en la gangrena diabética, tanto sea por infección como por isquemia, es razonable utilizar el Oxigenación Hiperbárica en estos enfermos para obtener también ventajas de éste, a través de su actividad en la estimulación osteogénica.

El juicio terapéutico para el uso del Oxigenación Hiperbárica sobre tejidos blandos y huesos, hace a esta intervención de gran utilidad para los pacientes amputados, especialmente del pie o la pierna, y principalmente en pacientes diabéticos, en los que existe evidencia de riesgo de reamputación en un nivel mayor.

Como se puede observar en el capítulo sobre casos prácticos, el Oxigenación Hiperbárica también es usado para recuperar muñones y reducir el nivel de am putación de los pacientes.

 


Resultados de la Oxigenación Hiperbárica en el tratamiento del pie diabético

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En palabras del doctor Alberto R. Teme: “En nuestra experiencia personal como cirujanos vasculares, incorporamos el Oxigenación Hiperbárica como una herramienta más, con el propósito de reforzar el tratamiento de los problemas del pie diabético. Esta circunstancia nos ha permitido posicionamos en un lugar excepcional para el tratamiento de sujetos con pie diabético, pues el gran número de nuestros pacientes son portadores de lesiones en alto riesgo de amputación y, al igual que en otras experiencias, un alto porcentaje de ellos presenta severos trastornos circulatorios, que por esta razón son los que soportan la peor característica de esta patología”.

Después de 10 años de práctica continuada de esta modalidad terapéutica, aplicada fundamentalmente a pacientes con pie diabético en riesgo, podemos afirmar que el Oxigenación Hiperbárica permite reducir aproximadamente en un 50% las tasas de amputación del pie en riesgo en sujetos diabéticos, independientemente de las ventajas que la Oxigenación Hiperbárica podría llegar a aportar en el tratamiento de los muñones complicados, en la disminución de amputaciones por arriba de la rodilla y en el tratamiento de patologías circulatorias no relacionadas con el pie diabético, pero agravadas por esta condición (úlceras de Martorell, úlceras traumáticas, vasculitis ulcerativas, etc., que son tratadas en el capítulo sobre casos prácticos).

La considerable disminución en las tasas de amputación comprobada por nuestro grupo, coincidente con los hallazgos de otros acreditados centros internacionales, no se relaciona solamente con las bondades enumeradas anteriormente del OHB, sino que disponer de este tipo de terapéutica, “ nos convirtió en médicos más osados en la disciplina, con el propósito de evitar la amputación y extender los desbridamientos, al límite de lo que antes considerábamos irrecuperable”.

También hemos podido observar mejores resultados en el tratamiento de estas lesiones con OHB y antibióticos, antes de definir a una infección incurable, lo que nos permitiría acortar los tiempos entre desbridamiento y revascularización, confiados que de esta manera, estamos protegidos de infecciones nosocomiales.

El OHB aplicado dentro de las modalidades de tratamiento para el pie diabético en riesgo, está ocupando un lugar importante en los últimos 20 años, fundamentalmente sustentado en estudios clínicos controlados por diversas series realizadas que demuestran una reducción aproximada al 50% en los índices de amputaciones mayores, cuando el Oxigeno Hiperbárico es utilizado como coadyuvante del tratamiento convencional.

Por cierto que existen sub grupos en todo el espectro de esta compleja patología de la diabetes mellitus, que deberán ser tenidos en cuenta y, seguramente, próximos estudios aleatorios y doble ciego, esclarecerán los beneficios entre el tratamiento convencional y la coadyuvancia del Oxigeno Hiperbárico. Por otra parte, al incorporar estos tratamientos a nuestra práctica quirúrgica habitual, hemos podido realizar modificaciones sustanciales de nuestros protocolos quirúrgicos, especialmente con lo relacionado a la indicación de amputaciones de pie y pierna, permitiéndonos convertir en cirujanos más conservadores.
En nuestros casos, para el tratamiento con OHB del pie diabético se incluyen las siguientes precisiones:
1. Pacientes con infecciones necrotizantes de tejidos blandos, con gérmenes aeróbicos y/o anaeróbicos.
2. Pacientes con osteomielitis crónica refractaria.
3. Pacientes con cirugía de revascularizacián con lesiones tróficas que no curan con el tratamiento convencional.
4. Pacientes con arteriopatía periférica no revascularizable, previa prueba de tcpO2.
5. Complicaciones de cirugías ortopédicas o vasculares en miembros inferiores.
6. Úlceras de diversas etiologías: venosas, por vasculitis, postraumáticas.
7. Salvaguardar muñones de amputación; evitar amputaciones suprapa telares.

En la microangiopatia diabética descripta en riñón o retina, no obstante sus diferencias, existen algunas experiencias con tratamiento de OHB, que demuestran que muchos pacientes podrían beneficiarse con este gesto terapéutico, como así también en aquellos casos con severos trastornos en la microcirculación, tales como quemados, congelados, lesiones por radio terapia.