Guía Médica

La oxigenoterapia Hiperbárica (OHB)* consiste en la llegada del oxígeno a través de los pulmones, respirado dentro de una cámara hiperbárica a presión mayor que la atmosférica. La aplicación tópica del oxígeno en una pequeña cámara o bolsa para los pies no es oxigenoterapia hiperbárica, ya que los efectos que provoca a nivel de los tejidos no son comparables con los del OHB* (oxígeno hiperbárico). La teoría que dominaba en la medicina hasta los últimos tiempos era la acción oxidante del oxígeno hiperbárico. El concepto central residía en la hipótesis de que el oxígeno eliminaba la hipoxia tisular. La acción del oxígeno hiperbárica se identificaba con la del normobárico, admitiéndose que la acción antihipóxica del la Oxigenación Hiperbárica era mayor que la del oxígeno normobárico. Hay fenómenos de la Oxigenación Hiperbárica bien estudiados que superan la acción antihipóxica. También hay muchas observaciones que todavía esperan su aclaración.

La teoría que dominaba en la medicina hasta los últimos tiempos era la acción oxidante del oxígeno hiperbárico. El concepto central residía en la hipótesis de que el oxígeno eliminaba la hipoxia tisular. La acción del oxígeno hiperbárica se identificaba con la del normobárico,  admitiéndose que la acción antihipóxica del la Oxigenación Hiperbárica era mayor que la del oxígeno normobárico.
 Hay fenómenos de la Oxigenación Hiperbárica bien estudiados que superan la acción antihipóxica. También hay muchas observaciones que todavía esperan su aclaración.


Principios de la Oxigenación Hiperbárica Ir arriba


Existen dos efectos principales de la oxigenoterapia hiperbárica (OHB):
1. El efecto mecánico de la presión elevada a la cual se expone un paciente con la patología a tratar, dentro de una cámara diseñada para ese fin.
2. El resultado de la mayor presión parcial de oxígeno en los tejidos.
A estas presiones el oxígeno se manifiesta como un medicamento con indicaciones específicas y posibles efectos adversos.
La presión es la suma de las fuerzas que actúan uniformemente sobre la superficie de un objeto. El cuerpo humano comúnmente está sometido a la presión atmosférica, que a nivel del mar equivale a 760 mm Hg (Torr), a 101.325 Pa (Pascales=Newton/m2), a 1,03 kg/cm2 o a 1,013 bar, o 1 atmósfera (atm).
Como la experiencia de someterse a presiones mayores que la atmosférica proviene del buceo, se utilizan también las unidades típicas de buceo, metros de agua de mar y pies de agua de mar, en las tablas de descompresión para los buzos y en algunos artículos de medicina hiperbárica.

Una columna de agua de 10 metros o 33 pies ejerce una presión sobre el cuerpo de un buzo de aproximadamente una atmósfera. Si el buzo se encuentra a una profundidad de 10 metros, su cuerpo experimento una presión de 10 metros de agua, más la presión atmosférica, que en total son 2 atmósferas. La suma de la presión del aire y del agua se llama presión absoluta y se mide en atmósferas absolutas atm abs o ATA. De este mismo modo se mide la presión en la cámara hiperbárica.

El cuerpo humano está compuesto de agua, y como los líquidos no se comprimen, no es compresible. Las cavidades que contienen gas o aire experimentan el efecto de la compresión (reducción del volumen del gas con tenido en las cavidades). Este efecto permite reducir las burbujas de gas que se formaron en el organismo de un buzo en la enfermedad por descompresión o en el aeroembolismo.


Cada sesión de tratamiento en cámara hiperbárica tiene cuatro fases:


la fase de compresión; la fase de isopresión, o de meseta; la fase de descompresión; y la fase de post presurización o pos-tratamiento.


Durante la compresión, el ingreso del gas (oxígeno, aire, mezclas en el buceo) se realiza a través de las vías aéreas y de éstas al alvéolo pulmonar, produciéndose en este nivel el conocido intercambio gaseoso con la sangre. El gas inhalado pasa a través del surfactante pulmonar a los capilares alveolares, venas pulmonares, por es tos vasos al corazón, y con la circulación a todos los tejidos, difundiéndose el gas transportado desde el lugar de mayor presión hacia el o los lugares de menor presión, hasta que se logra un equilibrio de las presiones del gas en la cámara con el proporcionado a los tejidos.


Durante la fase de isopresión no se generan cambios de presión del gas en el organismo, pero sí existen cambios en la composición gaseosa. Tanto los gases intestinales como aquéllos producidos por microorganismos anaerobios causantes de la gangrena gaseosa, son reemplazados por el oxígeno, mecanismos imperceptibles por el paciente sometido a la oxigenoterapia hiperbárica.


Durante la fase de descompresión ocurre lo inverso a la compresión. La presión parcial de los gases se hace menor afuera del organismo expuesto a la Oxigenación Hiperbárica, en el transcurso de la descompresión. El gas disuelto en los tejidos pasa a la sangre para ser expulsado con la respiración, siempre moviéndose desde las áreas de mayor presión parcial de gas hacia las de menor presión. Si la descompresión se hace demasiado rápido sin dar tiempo a la paulatina expulsión del gas, éste puede pasar a su fase gaseosa directamente en sangre y tejidos, formando burbujas. La formación de burbujas de un gas inerte en la sangre y tejidos, forma parte del conocido síndrome por descompresión que ocasionalmente ocurre en el buceo.


Esta enfermedad no se produce durante el tratamiento en cámara hiperbárica con los pacientes que respiran oxígeno, por ser el oxígeno un gas que participa en el metabolismo del cuerpo y es consumido en la fase metabólica de los tejidos.


En la fase de post-presurización, después de la sesión de oxigenoterapia hiperbárica, los tejidos quedan con una mayor cantidad de oxígeno durante un tiempo variable.
Según la ley de Henry, el gas que se encuentra en la superficie de un líquido es proporcionalmente más soluble en este líquido a medida que aumenta la presión que éste ejerce sobre el líquido. Respirando aire a nivel del mar (1 ATA) el hombre tiene 0,3 ml de oxígeno disuelto cada 100 ml de sangre arterial. Respirando oxígeno puro a 2 ATA el paciente tiene 3-4 ml de oxígeno disueltos en cada 100 ml de sangre, y con 3 ATA (a cantidad de oxígeno disuelto en sangre aumenta a 5-6% de volumen. Este 6% de oxígeno equivale a la diferencia en la cantidad de oxígeno entre la sangre arterial y venosa, correspondiente a lo que el organismo sustrae de cada porción de sangre que llega a los tejidos. Por lo tanto, respirando oxígeno puro a 3 ATA, la cantidad de oxígeno que contiene el plasma es suficiente para satisfacer las necesidades del organismo en reposo.


En estas condiciones, la hemoglobina queda saturada con oxígeno en la sangre arterial, así como en la sangre venosa. Con la presión parcial de oxígeno elevada en sangre, aumenta la presión parcial de oxígeno en los tejidos.
De esta mayor presión parcial de oxígeno en los tejidos dependen los efectos de la oxigenoterapia hiperbárica sobre los órganos y sistemas del organismo.


En lo referente al dióxido de carbono, como éste es 50 veces más soluble que el oxígeno, es transportado disuelto en sangre a los pulmones y también como ácido carbónico -compensado por el bicarbonato con una leve disminución del pH y eliminado sin ser retenido en los tejidos.


En condiciones hiperbáricas, la presión parcial de oxígeno en sangre es mucho mayor que respirando aire en condiciones normales.
La mayoría de los protocolos de los tratamientos utilizan 2 - 3 ATA (0,202 - 0,303 MPa), con lo que la presión de oxígeno en sangre arterial llega a 1.200 - 2.000 mm Hg.


La presión parcial de oxígeno tan elevada permite una mayor distancia de difusión del oxígeno en los tejidos. Si normalmente las presiones subcutáneas del oxígeno son de 30-50 mm Hg, respirando oxígeno puro a 1 ATA, estos valores suben a 90-150 mm Hg; 02 ATA son de 200-300 mm Hg y superan 500 mm Hg cuando uno res pira oxígeno puro a 3 ATA.

 

Efectos Terapéuticos de la Oxigenación Hiperbárica Ir arriba

El oxigeno bajo presión mayor que la atmosférica produce varios efectos terapéuticos, de los cuales los más estudiados son los siguientes:

1. Revierte el estado hipóxico.
2. Desdobla la carboxihemoglobina formada en la exposición al monóxido de carbono.
3. Influye sobre la contracción-dilatación de los vasos sanguíneos.
4. Reduce el edema.
5. Aumenta la tolerancia del cerebro a la isquemia.
6. Con trola la infección actuando contra las bacterias anaerobias.
7. Interfiere con el progreso de algunas enfermedades microbianas (mionecrosis por clostridium) inhibiendo la producción de toxinas por estos gérmenes.
8. Acelera la fagocitosis.
9. Facilita la penetración de algunos antibióticos a través de las paredes bacterianas.
10. Modifica la respuesta inmune del organismo.
11. Modula la producción del óxido nítrico.
12. Modifica el efecto de los factores de crecimiento y cito quinas.
13. Aumenta la producción de colágeno.
14. Promueve la proliferación celular.
15. Estimula la angiogénesis.
16. Aumenta la captación de las especies reactivas del oxígeno reduciendo la injuria de isquemia reperfusión.
17. Aumenta la actividad del sistema antioxidante del organismo.
18. Inhibe la adhesión de los neutrófilos a los vasos sanguíneos en diferentes patologías, lo que se traduce en la disminución de las lesiones posteriores.
12 Produce señalización en diferentes procesos fisiológicos y patológicos.

El oxígeno Hiperbárico Revierte El Estado Hipóxico Ir arriba

Sí una persona adulta utiliza 6 ml de oxígeno de cada 100 ml de sangre o plasmo, se puede establecer que tratondo un paciente a 3 ATA (0,303 MPa) con 6 ml de oxígeno disuelto en sangre, se podría combatir una pérdida aguda y masiva de sangre(es quema 2). Todas las heridas crónicas son hipóxicas (pO2 en los tejidos entre 5 y 20 mm Hg). Las heridas cicatrizan en los pacientes en los cuales la pO2 aumentó hasta 30 mm Hg y no cicatrizan en los pacientes en los cuales este nivel no fue alcanzado.

El Desdoblamiento de la Carboxihemoglobina

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Es el mecanismo que permite salvar al paciente intoxicado por monóxido de carbono. La vida media de carboxihemoglobina es de 23 mm. al respirar oxígeno a 2,5 ATA, 45 mm. con oxígeno normobárico (oxígeno 100% por la mascarilla) y más de 4 horas respirando aire.

 

La Vasoconstricción Producida Por La Oxigenoterapia Hiperbárica Ir arriba

La exposición al oxígeno hiperbárico produce una disminución del flujo arterial por vasoconstricción hiperóxica hasta de un 20%. Esto a su vez disminuye la extravasación del líquido en el área lesionada.
El retorno venoso no se modifica, drenando paulatinamente el líquido desde esa área. En estudios experimentales se ha observado la reducción del edema de un 20%.

 

La influencia de la Oxigenación Hiperbarica sobre los vasos sanguíneos cerebrales

El oxígeno hiperbárico a 2 ATA produce una reducción manifiesta del flujo cerebral, con un aumento recíproco de la presión parcial de oxígeno de aproximadamente 10 veces. No obstante esta reducción en el flujo cerebral, la oxigenación del cerebro aumenta por el incremento de la pO2 resultante de la Oxigenación Hiperbárica.
La hiperoxia prolongada o presiones más altas que las terapéuticas de oxígeno hiperbárico, producen vaso dilatación con el consecuente aumento del flujo cerebral. En estudios experimentales con animales, estos fenómenos están mediados por el aumento del óxido nítrico (NO) y de la sintetsa del óxido nítrico (NOS).

 

Efectos de CO2 sobre el flujo cerebral Ir arriba

La presión parcial de dióxido de carbono arterial (paCO2) normal es de 40 mm Hg. Cuando se comprueba un incremento de la paCO2, se produce vasodilatación y aumento del flujo cerebral. Ocurre el mecanismo inverso, cuando la paCO2 disminuye: vasoconstricción y reducción del flujo cerebral.

 

La Oxigenación Hiperbárica aumenta la tolerancia del cerebro a la isquemia

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La isquemia cerebral es un estado crítico de falta de circulación sanguínea en el cerebro, que puede ser generalizada o localizada. Los casos de isquemia generalizada podrían ser el resultado de una insuficiencia cardiaca, generando diferentes grados de lesiones isquémicas en corteza cerebral, hipocampo, ganglios basales y cerebelo.
La isquemia localizada, que ocurre en casos de obstrucción arterial ateroesclerótica o por vasoconstricción, se observa comúnmente en casos de accidente cerebrovascular (A CV). Estudios experimentales han demostrado que la Oxigenación Hiperbárica administrado antes de manifestarse un ACV isquémico, tendría un efecto protector sobre las neuronas de corteza cerebral, hipocampo y algunas otras zonas afectadas. La Oxigenación Hiperbárica utilizada antes, durante o inmediatamente después de un ACV, reduce manifiestamente el área de infarto cerebral ocasionado por el ACV. Es muy importante mencionar que la Oxigenación Hiperbárica no produce vasoconstricción en la zona afectada, probablemente porque los mecanismos de la isquemia local interfieren con los mecanismos de vasoconstricción que se producen en el tejido no isquémico.

 

Los efectos antibacterianos de la Oxigenación Hiperbárica Ir arriba

Los neutrófilos cumplen un papel decisivo en las reacciones inmunes no específicas en las primeras etapas de defensa contra las bacterias y hongos. La fagocitosis realizada por los
polimorfonucleares (PMN) requiere de especies reactivas de oxígeno (EROs) para ultimar los microorganismos.
La función de los neutrófilos en la aniquilación de los microorganismos, depende de las presiones parciales de oxígeno en las áreas afectadas. La estimulación de los PMN desencadena un incremento brusco en el consumo de oxígeno. Este fenómeno se llama restallido respiratorio” o estallido oxidativo” (EO). Durante el EO se producen:
1. Superóxido radical.
2. Peróxido de hidrógeno.
3. Oxígeno sin glete.
4. Otros productos de alta reactividad.
Una importante acción del oxígeno hiperbárico es el aumento de la fagocitosis, efecto logrado a través de las especies reactivas de oxígeno (EROs) que son producidas en mayor cantidad en las condiciones de OHB.

 

La Oxigenación Hiperbárica y el sistema inmune

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Además de activar la fagocitosis, la Oxigenación Hiperbárica tiene una acción multifacético sobre el sistema inmune. El efecto general es una leve inmunosupresión que no afecta la evolución de las enfermedades infecciosas y de las condiciones vinculadas con la infección. En las células promielocíticas leucémicas se observa la disminución de la proliferación y el aumento de la diferenciación.

 

Los mecanismos de cicatrización de la Oxigenación Hiperbárica

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Las mayores presiones parciales de oxígeno en los tejidos impulsan la formación de tejido de granulación en Las heridas y úlceras crónicas, acelerando la contracción de las heridas y la cicatrización por segunda. Este efecto se debe a una mayor producción de colágeno a través de los fibrobLastos, un proceso oxígeno-dependiente.
Otro mecanismo de estimulación de la cicatrización ocasionado por el OHB, estaría representado por las modificaciones en la producción de factores de crecimiento y expresión de los receptores celulares de estos factores. En las heridas crónicas se observa una reducción de los factores de crecimIento, por ejemplo, del factor de crecimiento del endotelio vascular (Vascular Endothelial Growth Factor = VEGF). La Oxigenación Hiperbárica estimula su producción, promoviendo de esta manera el desarrollo de los nuevos vasos sanguíneos y la formación del tejido de granulación.
El factor de crecimiento derivado de las plaquetas (Platelet-DerivedGrowth Factor = PDGF) también se encuentra disminuido en las heridas crónicas. El PDGF fue el primer factor de crecimiento aprobado en EE. UU. por la Food and Drug Administration (FDA) para el tratamiento de las úlceras neuropáticas en pacientes con diabetes. El mayor éxito de 4 ensayos controlados con placebo del PDGF resultó en un moderado mejoramiento en la tasa de cicatrización en un período de 20 semanas, con un 50% en el grupo tratado versus un 35% del grupo placebo.

Una reciente revisión demostró que el PDGF podría ser útil en úlceras neuropáticas crónicas no cicatrizadas, que no responden al tratamiento convencional.
El oxígeno hiperbárico junto con el factor PDGF exógeno, mejora el resultado clínico del tratamiento de las heridas crónicas en el pie diabético. Se observa una potenciación de la acción de los factores de crecimiento y del oxígeno hiperbárico en las heridas crónicas.

 

La Oxigenación Hiperbárica modifica la producción de óxido nítrico

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El óxido nítrico (NO) es un gas inorgánico, incoloro, soluble en agua y lípidos. Posee un único electrón, que lo hace un radical muy activo, permitiéndole penetrar sin dificultad por las membranas biológicas y participar en diferentes reacciones relacionadas con otras sustancias. Su vida media es de 3 a 6 segundos.
El NO es rápidamente neutraliz ado in vivo por la hemoglobina o el anión superóxido. Además del radical su peróxido, el NO reacciona con el oxís eno, con tioles, metales que forman parte de enzimas y finalmente se oxida transfiriéndose en los iones de nitritos o nitratos.

 

Acción biológica del óxido nítrico

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En cantidades fisiológicas, el óxido nítrico  la sustancia vasodilatadora por exelencia. A través de este mecanismo, el NO regula la circulación sanguínea local en diferentes órganos, aumenta la precarga, induce la broncodilatación y la relajación del estómago, el intestino y la vejiga.
El NO produce importantes efectos biológicos, que se detallan a con tinuación: neurotransmisión, adhesión de las plaquetas y leucocitos, incremento de la respuesta inmune, manejo de diferentes funciones en el tracto gastrointestinal, respiratorio y genitourinario, estimulación de la erección del pene, regulación de la contractilidad miocárdica, apoptosis celular,etc.

En cantidades patológicas, el NO produce nitrosilación de los metales contenidas en las enzimas; bloquea el transporte de electrones en las mitocondrias ligando el grupo hemo en los citocromos; suprime la actividad de las enzimas antioxidantes (catalasa, peroxidasa, superóxido dismutasa); y
daña el ÁDN por la desaminación.

Por la interacción entre el NO y el radical superóxido, se obtiene el peroxinitrito (ONOO). El ONOO es un potente oxidante y en concentraciones elevadas, inactiva la enzima su peróxido dismutasa (SOD), mecanismo por el cual provoca un incremento del estrés oxidativo dentro de la célula.
En concentraciones nanomolares, el peroxinitrito no es tóxico, ya que parece inhibir la adhesión al endoteliode los polimorfonucleares.
La producción insuficiente del NO, como así también la sobre producción, lleva a diferentes estados patológicos. Niveles exiguos del NO se observan fundamentalmente en pacientes
con diabetes, HTÁ, ateroesclerosis, enestadios terminales de enfermedadescrónicas pulmonares, insuficiencia renal crónica y en heridas crónicas.
Incrementos del NO están descritos en procesos como: shock endotóxico, rechazo de un aloim plante, cirrosis, síndrome hepato-renal, injuria de isquemia-reperfusión, etc. La sobreproducción del NO también fue encontrada en las células neuroexcitativas en epilepsia y en casos de isquemia
cerebral.
El NO se produce de la L-arginina en presencia del oxígeno en una reacción reversible enzimática catalisada por la NO-sintetasa.

La influencia de la Oxigenación Hiperbárica sobre la producción de NO es muy compleja. En condiciones de oxigenación hiperbárica eleva la concentración de oxígeno en la sangre, desplazando la homeostasis de esta reacción a la derecha, ocasionando una mayor producción de NO y la consiguiente vasodilatación. Este fenómeno ocurre solamente bajo presión es de oxígeno más elevadas que las terapéuticas. En condiciones terapéuticas ocurre lo contrario, observando se vasoconstricción. Asimismo, en el tratamiento con la Oxigenación Hiperbárica, se observa el llamado efecto Robin Hood, que consiste en ausencia de vasoconstricción en áreas isquémicas. Todavía no existe una explicación para estos fenómenos. La dificultad que se presenta para aclarar este problema depende de la alta reactividad de todas las sustancias que participan en esta reacción y conjuntamente con su intervención en otras reacciones. Indudablemente, éste no sería el resultado de la inhibición directa del NO por el oxígeno, sino el de una mayor velocidad de metabolización -haciéndolo en fracción es de segundos- del NO en presencia de oxihemoglobina y del oxígeno en soluciones acuosas, que promueve la formación de nitritos (NO2) y nitratos (NO3) relativamente no reactivos.

 

El papel del oxígeno hiperbárico en la adhesión de los neutrófilos

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En los procesos inflamatorios, los leucocitos de la sangre se dirigen al foco infeccioso, atravesando la pared vascular. Se produce marginación de los leucocitos y posterior migración desde la circulación a los tejidos. Esta migración está facilitada por el fenómeno de adhesión de los neutrófilosalendotelio vascular. Los leucocitos cruzan la membrana basal por diapédesis y se dirigen hacia el sitio de la inflamación por gradiente guimiotáctico. La función normal de los neutrófilos es la protección del cuerpo contra los agentes infecciosos.
Como demostraron los estudios del Dr. S. R. Thom, de la Universidad de Pensilvania, EE. UU., la adhesión de los neutrófilos que se observa en diferentes procesos patológicos, es el primer eslabón de una cascada de eventos que llevan a la injuria posterior.

La adhesión de los neutrófilos al endotelio vascular es parte de la fisiopatología en:

1. Músculo esquelético en casos de injuria por isquemia /reperfusión.
2. Cerebro en la injuria por isquemio / reperfusión.
3. Pulmón después de la injuria de isquemio / reperfusión intestinal.
4. Cerebro después de la intoxicación por monóxido de carbono
5. Cerebro después de la enfermedad por descompresión.
6. Pulmón después de la inhalación de humo.

El oxígeno hiperbárico produce inhibición de la adhesión de los neutrófilos a los vasos sanguíneos. Cuando el tratamiento con oxígenohiperbárico reduce este fenómeno, del mismo modo se manifestaría disminución de las lesiones ulteriores.
Los estudios fueron realizados con leucocitos humanos in vitro y sobre animales de experimentación.
El NO también afecta el proceso de adhesión de los neutrófilos a los vasos sanguíneos. El efecto del NO sobre la adhesión de los PMN es dosis-dependiente. La mayor inhibición de la adhesión de los neutrófilos se logra condosis de NO de 20-30 uM aproximadamente, cifras que corresponden a una zona perivascular en la mayor parte de los lechos vasculares del cuerpo humano. Con mayores concentraciones de NO en las zonas inflamatorias, como en los casos de abscesos cavitados, al contrario de observar inhibición en la adhesión de los neutrófilos, se advierte potenciación de este fenómeno.
La similitud de los efectos del NO y el oxígeno hiperbárico sobre la adhesión de los neutrófilos al endotelio vascular, hizo suponer qué el efecto de la OHB estaría mediado por el NO. En un estudio realizado con ratas, a las que se administró un inhibidor de la iNOS-L-NAME, no fue demostrado el efecto beneficioso de la OHB en la adhesión de los PMN.
Por otra parte, la adición de los anticuerpos que bloquean las integrinas beta 2 -(anti-CD 18-anticuerpos)- terminó demostrando el efecto inhibitorio que posee la OHB sobre la adhesión de los PMN. Esta reacción es específica y confirmaría la hipótesis según la cual el efecto de la OHB sobre la adhesiónde los PMN al endotelio vascular, estaría mediado por el oxido nítrico.
A pesar de todas estas demostraciones, quedan muchas preguntas y mecanismos que necesitan aclaración es, aunque estos datos mantienen su valor e importancia para el desarrollo de conceptos del rol del OHB que es mucho más que el aporte de oxígeno para una célula que lo necesita.
En resumen, la OHB con diversos protocolos terapéuticos demuestra efectos específicos que no posee el oxígeno normobárico.

Hiperoxia — Toxicidad del oxígeno

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El aumento de pO2 en los tejidos y las células no es directamente proporcional al índice de presión parcial de oxígeno en sangre arterial a nivel capilar. El rango de este aumento depende del estado de vascularización de los órganos, de las condiciones locales de circulación, de la magnitud del metabolismo y de la capacidad de los tejidos para utilizar el oxígeno. Por ejemplo, un incremento de la pO2 en el tejido cerebral sobreviene más raudamente que en el hígado; más rápidamente en el riñón que en el músculo estriado, etc.
En condiciones normales, la cantidad del oxígeno que recibe una persona sana es suficiente para cubrir las necesidades de las células, aun de las que se encuentran más alejadas de la sangre arterial del capilar, que corresponde al área más dista! de la circulación, con relación al abastecimiento de oxígeno a los tejidos. El capilar según el modelo matemático de la difusión del oxígeno de Krogh Erlang, estaría representado por un cilindro, cuya extremidad proximal correspondería a la parte arterial del capilar y la extremidad dista! a la vénula postcapilar. Un aumento de 20 veces de la pO2, inducea un aumento de 4 veces en la distancia de difusión del oxígeno. Al respiraraire en condiciones normobáricas, eloxígeno en la parte arterial del capilar difunde a un radio de hasta 64 um y a 36 ym en la parte venosa, mientras que respirando oxígeno hiperbárico a 3 ATA, el oxígeno difunde hasta 247 um en la parte arterial y 64 um de la parte venosa.

Aumentando la difusión de oxígeno, la OHB permite crear un depósito de oxígeno en los tejidos. La utilización de OHB durante la cirugía incrementa la disponibilidad de oxígeno, resguardándo al cerebro del período de isquemia normotérmica durante 5-9 minutos, sin producir efectos adversos al encontrarse los tejidos saturados apropiadamente con el oxígeno suficiente, para la ejecución de intervenciones en cardiocirugía reconstructiva. La oxigenoterapia hiperbárica no tiene un blanco específico. El tratamiento afecta eficazmente todos los órganos, tejidos y estructuras celulares. La acción del oxígeno hiperbárico se define por su participación en todas las
reacciones en que el oxígeno cumple un rol trascendente. Estas reacciones pueden tener un efecto positivo o negativo, y de esto depende el resultadofinal del tratamiento: será el efecto clínico positivo (curación) o negativo (intoxicación por oxígeno).

 

Toxicidad del oxígeno

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La intoxicación por oxígeno clínicamente se manifiesta de dos formas: una aguda y otra crónica. En la forma aguda, los cambios principales se originan es el sistema nervioso central, y consisten en convulsiones generalizadas, que pueden ocurrir en forma súbita o estar precedidas por otros signos de irritabilidad del sistema nervioso central.  Estos signos pueden ser:

1. Palidez.
2. Sudoración.
3. Bradicardia, palpitaciones.
4. Depresión, ansiedad, inquietud
5. Fatiga.
6. Algunos síntomas visuales (disminución del campo visual, deslumbramiento).
7. Auditivos (alucinaciones, tinnitus).
8. Náuseas y vómitos.
9. Hipo.
10. Sensación de falta de aire.
11. Fasciculación labial, de párpados, de nariz y mejilla.
12. Síncope.

El inicio de las convulsiones se caracteriza por una fase tónica rígida, con pérdida abrupta de la conciencia e hiperextensión del cuello y de las extremidades. Aproximadamente treinta segundos después, comienza la fase cIánica, que incluye contracciones repetidas de todos los músculos estriados, con una duración aproximada de 1 minuto y terminación gradual. La apnea que se observa durante las convulsiones, precede a una fase de vigorosa hiperventilación, en este caso estimulada por la hipercapnia. Si la respiración del oxígeno cesa, en pocos minutos el paciente recupera la conciencia, retornando a la lucidez gradualmente en un período de 5 a 30 minutos.

Las convulsiones no dejan secuelas y no necesitan una terapéutica especial, salvo la prevención del daño físico y la aspiración. Durante la fase tónica hay que tratar de introducir en la boca del paciente un protector para la lengua. Es muy importante evitar la descom presión durante la apnea, ya que el gas contenido en los pulmones puede expandirse hasta la ruptura del parénquima pulmonar con la producción de un neumotórax y un embolismo gaseoso potencialmente fatal. Cuando las convulsiones cesan, la descompresión puede efectuarse de manera habitual. La forma crónica se caracteriza por la afectación pulmonar. La exposición prolongada a presiones de oxígeno por encima de 0,5 ATA puede producir irritación bronquial y traqueal, que clínicamente se manifiesta como una traqueobronquitis. Empieza con un cosquilleo que aumenta en la inhalación de oxígeno y ocasionalmente induce latos. Cuando la irritación traqueal progresivamente se hace más intensa y generalizada, la tos aumenta y se profundiza. Si la respiración del oxígeno continúa, aparece un ardor y quemazón retroesternal, correspondiente al trayecto traqueal, y que se acompaña por una tos persistente e irreductible. Los síntomas más severos están asociados con disnea por esfuerzos mínimos, incluso de reposo.

Continuando con la exposición de oxígeno, se desencadenaría en el paciente un síndrome de distrés respiratorio del adulto. La pérdida de surfactante observada en la etapa inicial, liberaría una secuencio de trastornos, representados por atelectasia, edema pulmonar, exudación proteica y fallo respiratoria progresiva aguda grave, que puede acaecer en días o semanas, aun a bajas concentraciones de oxígeno. Las manifestaciones iniciales de la toxicidad por oxígeno son reversibles suspendiendo la exposición del paciente a la pO2 aumentada.

Suspendiendo las sesiones de oxigenoterapia hiperbárica, los síntomas disminuyen rápidamente en unperíodo de 2 a 4 horas. La remisión completo de los síntomas respiratorios ocurre en 1 a 3 días, no obstante que la disnea de esfuerzo puede persistir durante este tiempo, y una infección de las vías respiratorias superiores producir una recurrencia de los síntomas.

La radiografía de los pulmones en pacientes con intoxicación pulmonar controlada no revela ningún evento particular.

El índice más revelador de la toxicidad pulmonar está representado por la capacidad vital, que se reduce significativamente cuando los síntomas son apenas perceptibles y continúa declinando conjuntamente con los síntomas de toxicidad.

La distancia entre la acción terapéutica y la acción tóxica del oxigeno hiperbárico, es lo suficientemente amplia como para tratar a los pacientes con seguridad. Se considera que el límite superior de la acción terapéutica de oxígeno es a presión de 3 ATA; valores mayores de este dígito aumentan el riesgo de intoxicación. Lapresión de 3 ATA se utiliza actualmente muy poco en la práctica, sólo en casos muy específicos como gangrens gaseosa, cortocircuito de derecha a izquierda, etc.

En la mayoría de las patologías tratadas con oxigenoterapia hiperbárica, son utilizadas presiones y tiempos de exposición menores, que no generan las manifestaciones tóxicas mencionadas precedentemente. Es menester recordar que existe sensibilidad aumentada al oxígeno en algunos pacientes excepcionales, motivo por el cual exigirían una especial atención aquellos individuos que realizan la pri mero sesión de OHB, sin importar la presión utilizada.

 

Mecanismos de las convulsiones producidas por oxígeno en la toxicidad nerviosa

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Aunque las convulsiones producidas por oxígeno han sido bien descriptas y estudiadas, los efectos de la OHB sobre los elementos nerviosos no están bien entendidos. El oxígeno a alta presión afecta casi todos los elementos neuronales, pero el objetivo principal permanece aún sin conocer. La mayoría de los neurotransmisores tales como GABA, acetilcolina, glutamato, dopamina, norepinefrina, aspart ato, como así también el óxido nítrico, son afectados por el oxíqeno a alta presión. El transporte de sustancias por la membrana celular también se encuentra afectado, con la consiguiente repercusión en la actividad nerviosa Durante los años 50, la investigadora argentina Rebecca Gerschman demostró que las especies reactivas del oxígeno (EROs) aumentan con la exposición a la 0HB, y una vez superadas las defensas antioxidantes del organismo, pueden ocasionar el estrés oxidativo. El aumento de las EROs precede a las convulsiones producidas por oxígeno. Con los datos acumulados hasta el momento no se puede aseverar si las EROs son la causa primaria de las convulsiones, o si las EROs desencadenan la actividad epiléptica actuando indirectamente sobre los elementos neuronales por segundos mensajeros, como en el caso de moléculas inorgánicas o proteínas.

 

Protección contra las convulsiones por oxígeno a presión

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En la práctica clínica la exposición intermitente a oxígeno hiperbárico, alternada con intervalos de respiración de aire, hace poco probable la intoxicación por oxígeno. Esta controversia sigue siendo muy importante para el buceo a grandes profundidades, usando diferentes mezclas gaseosas con
el oxígeno mínimamente necesario para prevenir las convulsiones. Además se estudió el efecto de diferentes sustancias farmacológicas como protección contra las convulsiones:

1. Como ya se mencionara en párrafos anteriores, la OHB produce la vasoconstricción con disminución del flujo cerebral, no obstante previamente a las convulsiones, la vasoconstricción vira a la vasodilatación. Por consiguiente, todas aquellas sustancias que potencian la vasoconstricción, aumentan el efecto protector contra las convulsiones. Este efecto presenta la cafeína. Otros 2 inhibidores del oxido nítrico sintetasa - L-NAME (L-nitroarginina-metilo-éter) y 7-nitroin-dasol, que compiten por L-arginina, prolongan significativamente el periodo latente de las convulsiones. Estos datos sus tentan por el concepto de que la vía L-arginina-NO estaría involucrada en el desarrollo de las convulsiones.

2. Modificación de la actividad neuronal. La prolongación significativa del período latente hasta que aparezcan las convulsiones por oxígeno, lo demuestra la carbamazepina (tegretol) y gamma-vinil-GABA -inhibidor irreversible de GABA transaminasa.

3. Potenciación del efecto antioxidante, ya sea por neutralización o secuestro de las EROs. Hasta el momento este camino que parece tan lógico no ha dado resultados. No fue encontrado el efecto positivo, con relación a la toxicidad cerebral en los animal es transgénicos con un aumento de la expresión de los genes de la superoxidodismutasa (500) asimismo de la toxicidad pulmonar. El beta caroteno fue encontrado como el protector más potente contra las convulsiones después de la administración oral durante 1 semana.

Los antioxidantes resultaron no ser potentes en la prevención de las convulsiones por oxígeno, probablemente porque las EROs que tienen efecto tóxico, son sustancias con vida corta y localización específica, al mismo tiempo su determinación en las condiciones hiperbáricas o del buceo es muy difícil de realizar.

 

Efectos adversos en otros órganos

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Trastornos oculares: algunos pacientes que reciben tratamiento a  2 - 2,4 ATA diarias durante un período de 90 a 120 minutos de duración por 3 semanas, pueden desarrollar miopía, observándose con mayor frecuencia en pacientes de edad avanzada. Estas alteraciones son transitorias y habitualmente remiten en unas 60 10 semanas después del tratamiento.

Este hallazgo es atribuido al contacto directo del oxígeno con los ojos, porque este fenómeno se observa más comúnmente en los pacientes tratados en cámara monoplaza que se presurizo con oxígeno o en los pacientes tratados en cámara multiplaza usando el casco y en menor escala con la utilización de la máscara nasobucal.

Otra complicación puede ser la aceleración de la progresión de las cataratas existentes.

La OHB no favorece el desarrollo de la fibroplasia retrolental observada en recién nacidos prematuros, quienes recibieron oxígeno a mayor presión parcial durante un tiempo prolongado en incubadoras o servo-cunas, resultando en cesación del desarrollo de los vasos sanguíneos de la retina y hasta algunas alteraciones degenerativas de los capilares ya formados. Cuando los recién nacidos son retirados del ambiente hiperóxico, avanza la proliferación vascular en forma desorganizada y abundante. La disminución brusco de la presión parcial de oxígeno produce el crecimiento descontrolado de los vasossanguíneos, que desencadenaría ceguera, por la neovascularización de la re-tina y en el cuerpo vítreo. Los estudios y la práctica clínica realizados en la ex Unión Soviética, han demostrado que la oxigenoterapia hiperbárica realizada a neonatos con compromiso vital, no se acompañó de fibroplasia retrolental, posiblemente debido a la exposición de oxígeno en forma intermitente y a intervalos muy reducidos. En resumen, la oxigenoterapia hiperbárica con protocolos terapéuticos no demuestra efectos adversos. No fue demostrado el aumento del estallido oxidativo después de la exposición a las presiones terapéuticas de oxígeno. La Oxigenación Hiperbárica no ocasionó efectos tóxicos sobre los PMN que pudieran influir negativamente sobre la defensa inmune celular.