Guía Médica

En las moléculas los electrones habitualmente se reúnen en pares. Los electrones son corpúsculos cargados negativamente y por rotación sobre su propio eje, inducen un campo magnético.
Un doblete electrónico es más estable que (os electrones aislados, porque rota en direcciones opuestas y anula la carga de sus campos magnéticos recíprocos. Un radical libre es una especie química que tiene solamente un electrón en su capa periférica, este electrón se llama célibe”. El número total de los electrones en un radical libre es impar. Al disponer de un electrón célibe, el radical libre adquiere una cierta inestabilidad y reacciona con otras sustancias con mayor facilidad.

El oxígeno es una molécula muy especial, porque tiene dos electrones desapareados con los spins (la rotación) paralelos. El oxígeno “prefiere” aceptar un electrón a la vez, y la adición secuencial de los electrones lleva a la formación de las “especies reactivas de oxígeno” o EROs (ROSs = Reactive
Oxygen Species en inglés), antes llamados radicales libres de oxígeno.

Además de las especies reactivas de oxígeno ya mencionadas en el esquema 1, que son el anión superóxido (02), peróxido de hidrógeno (H202) y radical hidroxilo (H0*), existe el oxígeno singlete (02). Las EROs se producen continuamente en numerosos procesos biológicos.

El oxígeno molecular no es tan activo y no representa ningún peligro para la célula. Durante la oxidación mitocondrial se produce la reducción de oxígeno molecular por la adquisición de 4 electrones, con la formación de agua. En este camino el oxígeno no se integra a la molécula del sustrato. Este camino se llama la oxidación mitocontrial.
El otro camino metabólico es la oxidación microsomal, que prevé la inclusión directa de la molécula de oxígeno a las sustancias orgánicas. Como ejemplo puede servir la oxidación en las células hepáticas, que contienen citocromo P-450. En estas reacciones no se realiza la reducción completa del oxígeno con la adquisición de 4 electrones, sino su reducción parcial. La aparición de un átomo de oxígeno con un electrón no apareado en su órbita externa le transmite las características de un radical activo.

Las especies reactivas del oxígeno tienen una mayor capacidad para participar en reacciones con los metabolitos celulares, que forman parte de las estructuras principales del organismo, primariamente con los fosfolípidos de las membranas oxidándolas. Así se inicia la lipoperoxidación, como una reacción en cadena que produce nuevos radicales libres.

Todas estas sustancias están pres entes en condiciones normales en concentraciones muy bajas: 10-12 - 1º-11 M. En las condiciones de aumento de la concentración estándar de estas especies, es que comienzan los procesos patológicos. Dentro de la bibliografía mundial se describe el rol de las EROs en el desarrollo del síndrome del distrés respiratorio agudo, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, el asma y la fibrosis pulmonar intersticial y otras patologías.

Durante el tratamiento con cámara hiperbárica aumenta la concentración del oxígeno que recibe el organismo y se evidencia un aumento en la producción de las EROs. En los protocolos estándar esto no se traduce en las reacciones patológicas. El efecto perjudicial del oxígeno hiperbárico se observó en trabajos experimentales con animales, con los protocolos de administración de OHB varias veces más altos que las utilizados actualmente para el tratamiento de diversas patologías como la neuropatía diabética, el pie diabético, etc. Este efecto se iniciaría por las reacciones de lipoperoxidación en las membranas celulares o las membranas de las organelas celulares. Además, las EROs producen alteraciones en las estructuras de las proteínas, ADN, ARN, inactivan los grupos SH del glutatión y de las enzimas que las contienen, y causan la degradación de las moléculas del ácido hialurónico. Las lesiones oxidativas se acumulan con la edad. Las mutaciones somáticas en los linfocitos dentro de las cuales no está definida la contribución de las roturas oxidativas de ADN, son 9 veces ma yores en las personas de edad avanzada que en los neonatos.

Previamente, la injerencia de las EROs en el metabolismo fue definida como la química de la “tierra quemada”, en la cual las proteínas y los lípidos eran oxidados indiscriminadamente, convirtiéndose en sustancias metabólicamente inactivas para el cumplimiento de su tarea en el funcionamiento normal de la célula.

Si antes las especies reactivas de oxígeno fueron consideradas como un desecho del metabolismo aeróbico o como las moléculas de defensa producidas por las células inflamatorias del huésped contra los microorganismos, las EROs ahora se entienden como los principales mediadores en la fisiología y fisiopatología humana.

Es muy importante su rol en la fagocitosis. El sistema enzimático responsable de la reducción parcial del oxígeno (NADPH oxigenasa) es común a todas las células capaces de fagocitar partículas (neutrófilobs, eosinófilos, monocitos). Ahora la llaman “Phox”, oxigenasa de fagocitosis. Esta  enzima también está presente en las células NK (células asesinas naturales), que son linfocitos responsables de eliminar las células tumorales y los virus. La NÁDPH oxigenasa cataliza la reducción monovalente del oxígeno molecular según la ecuación siguiente:

Además del sistema generador de anión su peróxido localizado en la membrana externa, los leucocitos polimorfonucleares poseen en sus gránulos azurófilos una mieloperoxidasa. La mieloperoxidasa elimina el peróxido de hidrógeno utilizando el anión cloruro como reductor, que a su vez es convertido en hipoclorito:

La formación de peróxido de hidrógeno y del radical superóxido continúa realizándose durante la fagocitosis, originando un aumento en el consumo de oxígeno por estas células. Este fenómeno constituye el denominado “estallido respiratorio”, que es el responsable de suministrar, a nivel mitocondrial, la energía necesaria para que se lleve a cabo la fagocitosis.

Desde hace más de 30 años los científicos conocen este fenómeno. Todas las células que producen el “estallido respiratorio” realizan una función común: la defensa.

Hoy se sabe que las especies reactivas de oxígeno son muy importantes, ya que transmiten señales, por ejemplo en el proceso de trascripción de los genes de colágeno. Las EROs resultaron ser muy importantes en el proceso cicatrizal, en el de recuperación del tejido dañado, que se observa más fácilmente en la cicatrización de las úlceras de la piel, no obstante que las úlceras a nivel gastroduodenal tienen similares características.

Las heridas son hipóxicas por naturaleza, pero ellas cicatrizan solamente en un medio con gran cantidad de sustancias oxidativas. Concentraciones de H202 en el líquido de las úlceras normalmente son de 5 a 15 uM.  Concentraciones de otras sustancias oxidativas todavía se desconocen, pero dada la inestabilidad de estas sustancias, su concentración no es muy clarificadora de su función.

Para presentar el proceso cicatrizal, incluyendo el rol de oxígeno y las EROs, hay que pensar en la herida como una lesión esencialmente inflamatoria.

Las heridas representan una falla seria de la inmunidad frente a la infección. Mientras la herida se hace más hipóxica, también se hace más vulnerable a la infección. El oxígeno, por su capacidad de formar las EROs, es principalmente necesario para la resistencia a la infección; por consiguiente, cuando las presiones parciales de oxígeno son bajas, las células en la herida pierden esta capacidad, quedando más expuestas a la acción deletérea de los microorganismos.

Muchos factores de crecimiento y citoquinas se producen como resultado de la actividad oxidativa. Entre ellos están VEGF (vascular endothelialgrowth factor), IL- 1 (interleukin 1), TGF-beta (transforming growth factor) e IGF- 1 (insulin like growth factor). El gen del VEGF responde a la concentración del peróxido de hidrógeno. El lactato y el H202 llevan a la expresión
de los genes que son típicos para la reacción celular temprana a “estrés”.

Entonces, otra función de los oxidantes en la célula es la señalización para la producción de los factores de crecimiento, tan importantes en la curación de las heridas.

 


El sistema antioxidante

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Debido a la existencia del sistema antioxidante, en condiciones normales los radicales libres no producen daño al organismo. Este sistema en un organismo superior consiste en dos partes: 1. fisiológica, que es un sistema de regulación de transporte y entrada del oxígeno a la célula; 2. bioquímica, que es un sistema antioxidante propiamente dicho. El sistema fisiológico incluye tres elementos: 1. La cascada de las presiones parciales de oxígeno que baja desde pO2 100-105 mm Hg en la sangre arterial, hasta 20 mm Hg en los tejidos y 0,5 - 3 mm Hg en las mitocondrias. 2. Disminución de la circulación en los tejidos (por vasoconstricción) por aumento de la pO2 en sangre arterial y con la participación de la macro y microcirculación. 3. Una distancia suficiente entre los capilares, además de una alta afinidad de la citocromo oxidasa para el oxígeno con el propósito de formar un gradiente de presión parcial de oxígeno 100 a 1.000 veces menor en mitocondrias que en la sangre arterial.


El sistema bioquímico

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provee la inhibición de las reacciones de lipoperoxidacián en diferentes etapas.
Existen tres enzimas especiales responsables de la destrucción de las especies reactivas de oxígeno y radicales libres: superoxidodismutasa (SOD), glutatión peroxidasa y catalasa.

1. la SOD cataliza la reacción de disimulación del anión superóxido, transformándolo en sustancias menos activas: peróxido de hidrógeno y oxígeno molecular.

Es el mecanismo que permite mantener la concentración de EROs en niveles bajos. La SOD es un factor importante en la etapa de iniciación de los procesos de lipoperoxidación.

2. La glutatión peroxidasa desdobla los hidroperóxidos de ácidos grasos ya formados (son fuentes de nuevos radicales libres) con formación de sustancias no tóxicas. Una de sus formas también desdobla el peróxido de hidrógeno.

3. La catalasa participa también en el desdoblamiento del peróxido de hidrógeno.

La segunda línea de defensa es un grupo de moléculas antioxidantes: vitaminas E (tocoferoles), C, A, B, K yP, ubiquinona, hormonas esteroides, aminoácidos y péptidos que contienen los grupos SH (cisteína, cisteamina, glutatión), urea, flavonoides, ácido alfa-lipoico y algunas otras sustancias.

La vitamina C o ácido ascórbico es una sustancia muy soluble en agua y uno de los más poderosos agentes reductores antioxidantes en los tejidos. La vitamina C es el principal antioxidante en el medio hidrosoluble celular, mient ras que el alfa-tocoferol y el betacaroteno predominan y se desenvuelven en los medios lipídicos.

Las propiedades antioxidantes de este grupo de la defensa secundaria radican en su acción captadora de radicales libres.

La parte importante del sistema antioxidante bioquímico, es también una orientación tridimensional especial de los lípidos en los complejos lípidoproteicos, una densidad alta de “empa que” de los ácidos grasos insaturados en las membranas que dificulto la llegada de oxígeno a estas estructurás.


Respuesta adaptativa al estrés

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La «respuesta adaptativa» al estrés oxidativo es un efecto beneficioso desencadenado por un bajo nivel de exposición a un agente que es dañino a altos niveles. Este efecto es muy importante en caso de estrés óxidativo. Así se ha comprobado que la exposición a bajos niveles de radiación y a la OHB aumenta las defensas antioxidantes.

En el músculo esquelético la actividad de los antioxidantes se regula en respuesta a la generación de las EROs. Como el ejercicio físico aeróbico, la OHB también genero un aumento en la producción intracelular de EROs y al mismo tiempo de SOD, glutatión peroxidasa y catalasa.

El oxígeno a alta presión inhibe el estallido respiratorio en los neutrófilos inducido por el agente quimiotáctico y a su vez el inductor del estallido respiratorio en los neutrófilos F-MLP (Nformil-metionil-leucin-feni(a(anina). Este efecto forma parte de la influencia beneficiosa de OHB, que inhibe la interacción de los neutrófilos con la pared vascular, en el fenómeno de su adhesión al endotelio y posterior diapédesis con reacciones inflamatorias en los tejidos.

Los investigadores rusos han comprobado que el tratamiento con OHB normalizo los procesos de lipido-peroxidación en plasma y eritrocitos, en aquellos pacientes con manifestaciones agudas de trauma severo o coninfecciones crónicas postraumáticas, atribuyéndolo a la estimulación directa de los sistemas antioxidantes y al aumento del potencial energético celular, que permite recuperar los sistemas antioxidantes.

Con tratamientos que provocanbajos niveles de oxidación y en condiciones normales de reparación, sólo las células extremadamente dañadas pueden sufrir la mutación espontánea y la muerte por apoptosis, lo cual podría resultar beneficioso para el sistema total (órgano y/o tejido) en determinadas condiciones.

En resumen, la efectividad de los sistemas antioxidantes está basada en los siguientes principios de la organización celular:
 1. existencia de varios sistemas de la protección antioxidante.
2. balance entre las diferentes partes de estos sistemas.
 3. composición tridimensional óptima de todos los elementos de estos sistemas,.
4. ubicación de las enzimas antioxidantes en la cercanía a las áreas de acumulación de los radicales libres.
 5. existencia de un potencial en el sistema antioxidante que supera las necesidades normales.

 


Especies reactivas de oxígeno y apoptosis

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Apoptosis es la muerte pro gramada de la célula. Se trata de un proceso normal que permite renovar unos 10 mil millones de células por día, que ceden su lugar a nuevas células que aparecen por mitosis.
En los pulmones, las células epiteliales de las vías respiratorias y de los alvéolos están continuamente expuestas al estrés ambiental, producido por el único hecho de respirar aire. La capacidad de las células a adaptarse a estas lesiones es esencial para mantener la función respiratoria. Una de las respuestas a la lesión, es ceder y morir para permitir que otras células reemplacen las células dañadas. La apoptosis es un mecanismo por el cual los pulmones “se limpian” de las células invadidas por los patógenos.

El estrés oxidativo moderado es uno de los inductores de la apoptosis, la aplicación de peróxido de hidrógeno exógeno o aumento en la producción endógena de H202 (administrando aminotriazol que bloquea la catalasa), aumenta el gasto de glutatión celular (GSH), e inicia la apoptosis inducida por ceramida. Ambos caminos (H202exógeno y endógeno), son relevantes en el epitelio pulmonar. El H202 se detecto en el aire exhalado de los humanos. En el aire exhalado, el  H202 aparece en mayor cantidad en individuos fumadores o en pacientes con procesos inflamatorios de los pulmones. Varios agonistas aumentan la generación de H202 por las células epiteliales. Entre ellos están las citoquinas (TNF-o, IL- 1,y el ligando de Fas), las sustancias citotóxicas y radiaciones ionizantes, agentes quimioterapéuticos e infecciones (por ejemplo, HIV o bacterias).

Todavía no se sabe cuáles son los sitios intracelulares de producción endógena delas EROs que aportan a la apoptosis. Existen varias enzimas que producen el estallido oxidativo, y que inician la apoptosis en las células no fagocíticas: xantino-oxidoreductasa, aldehido-oxidasa, NADPH o NADH oxidorreductasas, incluyendo la oxidasa de las células fagocíticas (“phox”), citochromo P-450 y NO sintetasa, ciclooxigenasa.

Recientemente se han publicado nuevos estudios demostrando que en células no fagocíticas existen NAD(P)H oxidasas de baja actividad y que estas oxidasas generan EROs con funciones de señalización.

Considerar que el estrés oxidativo es apoptótico  es incorrecto. Las mismas EROs pueden inhibir la apoptosis o estimularla, dependiendo de las concentraciones de EROs y estado funcional de la célula.

 


Oxígeno hiperbárico y apoptosis

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La atenuación de la apoptosis en un modelo experimental sobre el cartílago de los conejos fue observada por Yuan Li y cols, con la aplicación de OHB en el tratamiento de las lesiones cartilaginosas. La apoptosis en el cartílago guardaba relación con el grado de las lesiones del cartílago. El tratamiento OHB a 2,5 ATA durante 2 horas diarias, 5 días por semana, resultó en un aumento de la presión parcial de oxígeno en el líquido articular y una disminución de la apoptosis de los condrocitos.

Los autores estadounidenses observaron el efecto neuroprotector de la OHB en el modelo de la lesión por isquemia / re perfusión en ratas recién nacidas. Después de la hipoxia, los animales del grupo principal respiraronoxígeno 100% a 3 ATA durante 1 hora. En este grupo la lesión neuronal fue atenuada con la reducción de la expresión de la caspaza-3 (enzima que inicia la cascada de los eventos de apoptosis) con la consiguiente reducción de la apoptosis en células de la corteza cerebral e hipocampo. Estos resultados sugieren que el efecto protector de la OHB es por lo menos parcialmente mediado por reducción de la apoptosis.

La inhibición de muerte neuronal fue observada por otro grupo de investigadores en un modelo canino de paro cardíaco. Se observó reducción de las alteraciones necróticas y apoptóticas en el área prefrontal 8A e hipocampopor un análisis histopatológico cuantitativo.

Es importante mencionar que las células hematopoyéticas neoplásicas HL-60 y Jurkat, demuestran el aumento de apoptosis bajo la influencia de la 0HB. Este grupo de autores considera que la curación de las heridas crónicas que se caracterizan por la inflamación excesiva, se beneficia durante la OHB por producir la muerte programada de las células proinflamatorias.

Finalmente, los efectos de la OHB son benéficos al prevenir la apoptosis en diferentes modelos patológicos, y al mismo tiempo en líneas de células neoplásicas se ha observado disminución en la proliferación, con su respectivo aumento de la apoptosis, que cumple un importante rol en los trastornos oncológicos.

Sumando las evidencias, se ha comprobado que las EROs tienen múltiples actividades. Pueden funcionar como toxinas celulares y como transductores de las diferentes señales moleculares, desde la proliferación celular hasta la apoptosis. El estado final depende de: sitio de su generación; fase del ciclo celular; estado de activación de las señales moduladoras; y estado antioxidante de la célula.

 


Reacciones inmunes con el uso de la Oxigenación Hiperbárica

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Se postula que el potencial efecto de la oxigenoterapia hiperbárica es una leve inmunosupresión, como resultante de los siguientes puntos:

1. Efectos fisiológicos de la OHB.
2. Posibles efectos tóxicos de las presiones parciales altas de oxígeno, causando mayor generación de las EROs.
3. Otros efectos generales como:
a. ansiedad.
b. estrés y la secreción de catecolaminas.
c. respuestas hormonales correspondientes.

La función inmune se evalúa a través de los componentes celulares y humorales que se detallan a continuación:

1. Cantidad de los leucocitos circulantes y sus sub poblaciones.
2. Capacidad funcional de las sub poblaciones de los leucocitos.
3. Tasa y velocidad de la proliferación linfocítica.
4. Concentración plasmática de los componentes humorales (citoquinas, inmuno globulinas, comp lemento y reaginas de fase aguda).

Feldmeier no encontró cambios en la respuesta inmune en voluntarios sanos expuestos a OHB a 2,4 ATA en sesiones de 90 mm., durante un período de 20 días consecutivos. Después de las 20 sesiones de OHB, no se observaron cambios significativos en la cantidad de glóbulos blancos, entre otros los linfocitos, sus sub poblaciones y relación es: CD4:CD8. Tampoco en cantidad de IgG, IgM e IgA, complemento C3 y C4.

Los linfocitos-T son altamente resistentes a la hipoxia y la hiperoxia. No obstante, los linfocitos Tactivados, como por ejemplo por la fitohemaglutinina (PHA), se inhibirían por la hipoxia (°2 3-9%). La hiperoxia (70-100%) durante un período de más de 48 horas continuas, también inhibe su proliferación in vitro. La proliferación de los linfocitos T estimulada por PHA y medida por la incorporación de 3H-timidina se redujo cuando los ratones fueron expuestos a 2,4 ATA, 1½ horas dos veces por día durante 8 días.

Las condiciones hiperbáricas también modifican algunos aspectos de la función de las células T. La expresión sobre la superficie celular de los receptores para IL-2 aumenta en las células T en todos los sitios estudiados, aunque (as células en los pulmones demuestran la menor expresión de los receptores alfa-beta del complejo mayor de histocompatibilidad. La exposición de ratas a OHB, aumenta la proporción de células T circulantes cargadas con el marcador de activación celular HLA-DR, nuevamente sintetizado. El tratamiento OHB único no influye sobre (a cantidad de NK (asesinos naturales).

La proliferación linfocítica es un componente fundamental de la respuesta a la infección, aumentando la producción de cito quinas e inmunoglobuIinas. En las células promielocíticas leucémicas HL6O en cultivo bajo la influencia de OHB, se observó menor proliferación y mayor inducción de diferenciación, lo que fue demostrado por la expresión de las proteínas de la superficie celular.

La cantidad de CD4(*) y su relación con CD8 son índices importantes de salud inmunológica. La mayor susceptibilidad a la infección y a neoplasmas de cierto tipo ocurre cuando la cantidad de CD4 cae por debajo de 200 x 106 células por litro de sangre y la relación CD4: CD8 es menor a 1.

En el ambiente hiperóxico, los cambios principales incluyen la disminución de CD4 y de la relación CD4:CD8, la supresión de la función de macrófagos, neutrocitosis y eosinopenia, aunque estos cambios en la cantidad decélulas de la sangre circulante son mínimos y transitorios, ya que no se extienden por más de 24 horas después de la exposición única a 2,8 ATA de oxígeno durante 90 minutos, lo que supone que se originan de la distribución de leucocitos entre la sangre circulante y depósitos periféricos y no tendrían implicancia clínica. El oxígeno hiperbárico aumenta la actividad de los linfocitos CD8+ estimulados previamente con un mitógeno.

Los macrófagos son muy importantes para la fagocitosis y mediante la secreción de IL- 1 - en la activación de la cascada de cito quinas. Cualquier cambio en la cantidad de monocitos durante la exposición a OHB es pequeño e inconsistente. La exposición a OHB puede producir una alteración de la cantidad de monocitos muy transitoria, con el aumento de las células que llevan el complejo HLA-DR.

La cantidad y la actividad fagocítica de los neutrófilos son factores importantes para contrarrestar la infección bacteriana y remover los tejidos dañados que están identificados y preparados como objetos de ataque, porun grupo de sustancias conocidas como opsoninas (anticuerpos, complemento, proteínas de fase aguda). La OHB está vinculada con el aumento de la cantidad de neutrófilos.

Los componentes solubles de la respuesta inmune incluyen las citoquinas, las inmunoglobulinas, el complemento y las reaginas de fase aguda.

La OHB (a 2,5 ATA en sesiones de 1 hora/día durante 5 días) disminuye la producción de IL- 1 por los macrófagos del bazo en los ratones. Es posible que a consecuencia de este cambio, se observó una reducción en las concentraciones plasmáticas de IL-2 y en la producción in vitro de IL-2 en sangre periférica aislada. También fueron reportados niveles plasmáticos reducidos del receptor soluble de IL-2 en las células mononucleares. Las concentraciones de IL-6 no se cambiaron. Tomadas juntas, estas alteraciones indican la inmunosu presión.

Los estudios in vitro demostraron que las presiones de oxígeno a 1 ATA pueden producir un aumento mayor del doble de la cito quina quimiotáctica IL-8 por los monocitos. cantidad de monocitos muy transitoria, con el aumento de las células que llevan el complejo HLA-DR.

La cantidad y la actividad fagocítica de los neutrófilos son factores importantes para contrarrestar la infección bacteriana y remover los tejidos dañados que están identificados y preparados como objetos de ataque, por un grupo de sustancias conocidas como opsoninas (anticuerpos, complemento, proteínas de fase aguda). La OHB está vinculada con el aumento de la cantidad de neutrófilos.

Los componentes solubles de la respuesta inmune incluyen las citoquinas, las inmunoglobulinas, el complemento y las reoginas de fase aguda.

La OHB (a 2,5 ATA en sesiones de 1 hora/día durante 5 días) disminuye la producción de IL- 1 por los macrófagos del bazo en los ratones. Es posible quea consecuencia de este cambio, se observó una reducción en las concentraciones plasmáticas de IL-2 y en la producción in vitro de IL-2 en sangre periférica aislada. También fueron re portados niveles plasmáticos reducidos del receptor soluble de IL-2 en las células mononucleares. Las concentraciones de IL-6 no se cambiaron. Tomadas juntas, estas alteraciones indican la inmunosu presión.
Los estudios in vitro demostraron que las presiones de oxígeno a 1 ATA pueden producir un aumento mayor del doble de la citoquina quimiotáctica IL-8 por los monocitos.

La disminución en la concentración de inmuno globulinas predispone a la infección. La producción de IgG plasmática in vitro disminuye después de varios días de OHB. Esto puede ser resultado de la disminución de la secreción de IL- 1 por los macrófagos, con la consiguiente alteración en la proliferación y maduración de las células B. La IgG tiene vida media larga -de 3 semanas- por lo que en este fenómeno deben participar otros factores, como la redistribución plasmática de proteínas.

La exposición de los humanos a la OHB (2,8 ATA) no produce cambios en la cantidad del complemento.

 


Evidencia de la inmunosupresión

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La evidencia clínica de inmunosupresión comprende: susceptibilidad aumentada a la infección; una respuesta disminuida a los antígenos; progresión más lenta de los fenómenos autoinmunes; rechazo de aloinjertos y riesgo aumentado de daños genéticos y alteraciones neoplásicas.

Los estudios experimentales proveen evidencia de que la OHB reduce la respuesta inmune. La sensibilidad por contacto al DNFB (dinitrofluorbenceno) está reducida después de las exposición es a 2,5 ATA de °2 cada una de 5 horas, 4 días antes y 5 días después de la sensibilización. Las reacciones de hipersensibilidad a la tuberculina se retardan y se encuentra disminuida la generación de los anticuerpos a los eritrocitos de oveja en los ratones.

 


Alteraciones autoinmunes

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La Oxigenación Hiperbarica suprime las manifestación es de la encefalomielitis alérgica experimental y la artritis adyuvante en cobayos. El desarrollo de la encefalomielitis alérgica en cobayos se postergó por 34 días después de la inyección del antígeno, cuando los animales fueron inmediatamente tratados en cámara hiperbárica

Ha sido demostrado también que la OHB retarda pero no previene el rechazo de aloinjertos de piel o detiroides.

 


Los trastornos hormonales

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El tratamiento hiperbárico tiene elementos que podrían provocar diferentes situaciones de estrés, por lo que las catecolaminas pueden desencadenar una respuesta típica de movilización, reclutamiento, salida de los vasos sanguíneos y activación funcional de diferentes subpoblaciones de leucocitos. En general, la adaptación con la repetición de las exposiciones hiperbáricas debe disminuir estas reacciones. La exposición de los ratones a 8 ATA con mezcla de 97% de helio y 3% de oxígeno produjo un aumento de catecolaminas tres veces mayor.


Especies reactivas de oxígeno

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El segundo factor que influye sobre las reacciones inmunes en el ambiente hiperbárico es la producción de las EROs. Estudios experimentales demostraron que las exposiciones repetidas a hiperoxia, producen un aumento en la actividad de los antioxidantes, como en casos de la SOD, con la resultante protección a EROs. La producción de EROs es siempre mínima durante las sesiones terapéuticas de OHB.

 


Importada clínica

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¿Que importancia clínica pueden tener estas alteraciones en el sistema inmune? Los pacientes que ya tienen problemas de salud podrán tener una infección anaeróbica establecida o un tumor; pero estudios controlados demuestran mejor evolución de los pacientes tratados con OHB que los pacientes de los grupos control. No hay datos de mayor morbilidad de los pacientes tratados con OHB, lo que significa que esta leve inmunosupresión no tiene un efecto negativo en el tratamiento.

Además, el efecto inmunosupresor puede utilizarse en clínica. Los investigadores japoneses concluyeron que la OHB puede ser de utilidad en el tratamiento de algunas enfermedades
autoinmunes.

El tratamiento de algunas enfermedades autoinmunes es una práctica de rutina en Rusia, como el tratamiento de pacientes con esclerodermiasistémica, que se realiza desde 1979. Los éxitos del uso de la Oxigenación Hiperbárica en la patologia en los adultos permitieron realizar este tratamiento en la clínica pediátrica. Se recomienda la repetición de los cursos de la OHB 2 veces por año. El tratamiento prolonga la remisión y mejora la calidad de vida de los pacientes.

En consecuencia, la Oxigenación Hiperbárica puede inducir alteraciones en el sistema inmune. Los cambios en las células T, macrófagos, neutrófilos, complemento, algunas inmuno globulinas y las reaginas de fase aguda demuestran una leve reducción de la respuesta inmune, pero estos efectos, generalmente, son de corto plazo. El efecto de inmunosu presión puede aplicarse para los fines clínicos.